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你一定很好奇!
《终结阿尔兹海默病》和《菌群大脑》是怎样神奇的书?它们讲了些什么?国内都在说目前医学对阿尔兹海默病没办法,他们俩小人物靠得住吗?!
要是他俩攻克了此病,可以得诺贝尔奖了!
这样的野路子,行吗?!
针对这样的言论,作者引用了令人深思的话:
“在通向未来的每个十字路口,每种进取精神都与上千人捍卫的过去所对立。”
——莫里斯·梅特林克
“人们宁愿选择听从看似权威和熟悉的说法,而不相信真实的数据或实事。”
“如果你想让人们喜欢你,你就大谈革命与改革;如果你想被人们所憎恨,就努力去实践它。”
——电影《大空头》台词
面对医学权威和这两本书,我没得选。
权威让我们任疾病宰割,这两本书给我一线希望,我只能选这两本书。
老爹的改善最有说服力!
尽管这只是个开始。
为了老爹,我认真仔细地看了这两本书。
《终结阿尔兹海默病》介绍,阿尔兹海默病不是单一疾病,有4种类型:
一,炎症型热性型(Ⅰ型)
二,萎缩型寒性型(Ⅱ型)
三,糖中毒型(1.5型,结合了Ⅰ型和Ⅱ型的特征)
四,毒素型恶性型(Ⅲ型)
类型不同,病因病理不同,最佳治疗方法也不同,需要因人制宜。
1980年盛行的理论认为,此病是因为黏稠的淀粉样蛋白凝结成斑块状,堆积在大脑神经元的连接之间,这些连接即突触,是神经元之间信息交流的关键场所。
黏性淀粉样蛋白,即β—淀粉样蛋白的斑块导致了突触传递功能的受阻及损伤。
并发现神经元纤维(tau蛋白)纠缠。
这是神经病理学家阿尔兹海默大夫于1906年发现的。
但现在有很多医生和科研人员,包括戴尔,认为阿尔兹海默病是机体对炎症、支持大脑中要营养因子缺失、胰岛素抵抗、毒性入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应,这些致病因素是诱发认知能力下降的关键因素。
前者认为是因为β—淀粉样蛋白和神经元纤维(tau蛋白)纠缠的大量出现,导致阿尔兹海默病。
后者认为,β—淀粉样蛋白和神经元纤维(tau蛋白)纠缠是结果,而非原因。
阿尔兹海默病包括了3种情况下大脑自动产生的保护性措施:一是受到炎症感染,二是神经突触的支持营养分子不足,三是长期接触毒性物质。
因此,机体产生了β—淀粉样蛋白,导致大脑巨大的神经突触得不到营养支持,网络系统的自然缩减,速度超常。
当缩减到一定程度,大脑司令官发现死去的脑细胞远远多于新生的脑细胞,大脑营养不足以维持全部功能。
因此开始精兵简政,先放弃部分相对不重要的功能的突触,保留相对重要的功能突触,以维持局面。
这是一种自我保护。
由于脑细胞不停地凋亡,司令官根据脑功能的重要性,依次不停地放弃更多的功能。
比如它会先放弃近期记忆功能的突触,然后放弃童年时期的记忆功能突触,再放弃认知功能……,然后梳洗更衣能力都丧失掉,慢慢生活不能自理。
之后,连吃喝呼吸的功能都放弃掉,大脑会萎缩成核桃大小,最后生命就结束了。
因此阿尔兹海默病非常可怕!
它会让患者变得非常陌生,变得只剩下一副人类的躯壳,躯壳里的全变了。
你曾经熟悉的人一去不复返。
下一章,我会竭尽可能用最通俗的语言转述戴尔结构阿尔兹海默病的理论。
我本不打算转述,因为这一部分非常烧脑,不好懂。
我认真地研读了很多遍才看懂。
我懂了,但我有没有能力给读者讲懂,起初我非常没有信心。
我原来想跳过这一章,直接转述治疗方案的可行性,但考虑到许许多多的病人和病人家属和我一样处于困境,我应该更努力一点,因此我决定,还是尽自己的绵薄之力,啃下这块硬骨头!
期盼明天,与君重逢!
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